根据近期对小鼠的深入研究表明，肠道细菌或许与某些眼部疾病存在关联，这些疾病可能导致视力丧失。值得注意的是，这些眼部疾病可能对抗生素治疗产生积极反应。
中国和英国的科研人员在小鼠眼睛损伤区域的肠道内发现了一种细菌。这些细菌携带着Crumbshomolog1（CRB1）基因突变，这种突变是导致遗传性眼病的主要原因。
"我们发现了肠道与眼睛之间意想不到的联系，这可能是一些患者失明的原因，"伦敦大学学院眼科医生理查德·李（RichardLee）说道，他是该研究的资深作者。
我们的研究成果可能会对改善与CRB1相关的眼部疾病的治疗产生重大影响。
这项研究仍处于早期阶段，我们目前尚不清楚是否类似的机制会在携带CRB1突变的人类中发生。这种突变导致了4%的视网膜色素变性，引发了外周和夜间视力的丧失，以及10%的Leber先天性黑朦，其中约三分之一的病例会完全失明。
CRB1相关的眼部疾病通常从年轻时就开始影响视力。视网膜是我们眼睛后部的组织，负责将光的波长转换为大脑能够解释为视觉信号的结构。在这些疾病中，视网膜未能发展出其光敏感的光细胞薄层结构，反而变得异常厚。
研究小组想要确定细菌是否会导致视网膜损伤，因为他们之前的研究表明，在眼睛中，细菌的存在比预期的更为普遍。
我们肠道中数以万亿计的细菌大多是有益的，而非有害的，并且在整体健康中扮演着至关重要的角色。但Lee及其团队认为，CRB1突变可能会导致肠道细菌进入眼睛，进而导致视力丧失。
Crb1基因所编码的蛋白质据信仅存在于大脑和视网膜色素上皮（RPE）中，而RPE则是维护眼睛外部的血液-视网膜屏障。研究人员首次发现，肠壁也能表达这种蛋白质的存在。
Crb1蛋白对于保持肠道与身体其他部位之间的屏障以及RPE至关重要。CBR1基因的突变会导致Crb1蛋白表达不足，进而破坏这两个保护屏障。Crb1蛋白在维持肠道与身体其他部位之间的屏障以及RPE方面至关重要。CBR1基因的突变导致无法表达足够的Crb1蛋白，从而破坏了这两个保护屏障。
突变的小鼠模型在这两个屏障上都遭受损害，导致肠道细菌能够通过血液进入视网膜并引发病变。使用抗生素治疗可以降低视网膜损伤，并防止视力丧失。
研究人员在CRB1突变小鼠的肠道中重新引入正常的Crb1表达时，并未逆转屏障的破坏，但对视网膜的损伤减少了。CRB1突变小鼠中细菌数量减少的情况下，视网膜损伤也减少。
Lee表示：“我们计划在临床研究中继续深入探索，以验证这一机制是否真正是导致人类失明的原因，以及针对细菌进行治疗是否可以预防失明。”
这表明CRB1基因突变与眼部疾病之间可能存在联系。大约有近个影响视网膜光敏感细胞的基因会引发视网膜色素变性，而至少有28个基因的变异与Leber先天性黑瞳症相关。
基因疗法已被证明在治疗遗传性眼病方面具有潜力，并且一直是开发治疗方法的主要