虽然正常的CRB1表达在视网膜色素上皮和结肠肠细胞的顶端连接复合体中富集，但CRB1突变抑制了这两个部位的表达。
Rd8小鼠外周血视网膜屏障和结肠肠上皮屏障随之受损，导致肠道细菌从下胃肠道(GI)转移到视网膜，导致继发性视网膜变性。
无论是系统地消耗细菌，还是重新引入正常Crb1表达，都可以在不逆转视网膜屏障破坏的情况下挽救Rd8突变相关的视网膜变性。
该研究明了Cb1突变相关视网膜变性的发病机制，并表明抗菌药物有可能治疗这种毁灭性的致盲疾病。
编辑搜图中山大学中山眼科中心魏来课题组的博士生彭善珍、李晔、梁桥星，硕士生宋婉莹，副研究员李竞婧，以及张峰课题组博士生曾磊为该文的共同第一作者。
该研究还得到了中山眼科中心的林浩添教授、刘春巧教授，医院的万鹏霞教授、邢相斌教授，医院的金明教授的大力支持。
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