感光体关于光传导相当主要，这是光子学所必须的，而且感光体分为两类：棒状和圆锥形。视杆和视锥光感觉器离别在处境光下介导幽暗和准确的宗旨视觉。感光细胞的牺牲致使眼力失落，这在很多疾病中都邑产生，包含与年齿关系的*斑变性（AMD），色生性。据报导，由于NAD+生物合成削减和卵白质折叠受损，NMNAT1中的渐变会致使LCA。因而，NAD+生物合成在感光器性能和存活中起影响。
基因敲除中的视杆细胞不足NAMPT小鼠（NAMPT-ROD/-ROD）和视锥光（NAMPT-cone/-cone）显示下降视网膜NAD+水准和退行性表型，包含血管衰减，视神经减弱，外核层厚度减小以及视网膜性能受损。在具备视网膜性能妨碍的多种小鼠模子中视察到视网膜NAD+不足症，包含光引诱的变性，链脲佐菌素（STZ）引诱的糖尿病性视网膜病变以及与朽迈关系的视网膜性能妨碍。在根本前提下，感光细胞的NAD+不足会致使严峻的糖酵解和线粒体性能妨碍，并伤害对中等代谢压力的寻常反响，进而致使感光细胞牺牲和视网膜变性。其余，由于光感觉器的线粒体贮备有限，它们简单遭到能量稳态失衡的影响，解释SIRT3和SIRT5对感光器的存活和视网膜稳态均相当主要。经过SIRT3，NAD+不足会致使线粒体卵白反常乙酰化，进而致使线粒体性能妨碍。
Nampt关于视网膜细胞的能量代谢相当主要，其不足会致使视网膜稳态的伤害。Nampt的下游临盆是缓和减损的潜在法子。NMN（毫克/公斤），共4周腹膜内打针在NAMPT改进暗视和明视视网膜性能和削减的感光体牺牲-ROD/-ROD和NAMPT-cone/-cone小鼠。一样，腹膜内打针NMN（mg/kg）10天能够守护视网膜免受光引诱的损伤。
Mills等。报导称，持久服用NMN可改进与年齿关系的眼部病理变动。C57BL/6N小鼠rd8的渐变会引发视网膜下小胶质细胞和巨噬细胞跟着年齿的增加而堆集，这与眼底淡色黑点的增多是一致的。在17个月大时，C57BL/6N小鼠的眼底有几个淡色黑点。然则，在持久增多NMN后，暮年小鼠的眼底黑点显然削减。持久增多抗御了C57BL/6N朽迈的杆状细胞性能妨碍并改进了暗视b波和明视b波，这声明经过增多NMN能够加强Muller/双极细胞和视锥细胞的性能。跟着年齿的增加，人类和啮齿动物的泪腺性能渐渐下降。值得留意的是，持久服用NMN能够显着增多朽迈小鼠的泪液形成。
角膜是人体中最聚集的神经摆布布局之一，而角膜的神经摆布在上皮稳态的调整中起着相当主要的影响。神经养分性角膜病是一种具备三叉神经损伤的变性角膜疾病，体现为角膜上皮缺损，溃疡以至穿孔。角膜去神经经过削减NAMPT的表白来伤害上皮NAD+的水准。该流程致使SIRT1，pAKR和pCREB失活，并致使角膜上皮细胞凋亡。NMN诊疗显着削减了失态经小鼠的伤口面积并缓解了角膜神经纤维变性。NMN的增多物复原了SIRT1，AKT和CREB的激活水准，并逆转了细胞凋亡和上皮缺损。近来的一项协商还报导，结膜下打针NMN或其余NAD+前体可通太从新激活AKT记号传导有用地防备紫内线B射线（UVB）引诱的小鼠角膜布局损伤和EC凋亡。
这些发觉声明，NMN能够做为诊疗与失明关系的多种疾病的诊疗剂。
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